項研究確定了外
側隔膜神經元在抗肥胖藥物利拉魯 土耳其 電話號碼庫 肽的作用中的關鍵作用，為肥胖治療提供了新的見解。
中國科學院深圳先進技術研究院朱英傑教授領導的研究小組揭示了側隔膜（LS）神經元在調節食慾和減肥作用中的關鍵作用小鼠抗肥胖藥物利拉魯肽。
GLP-1 和利拉魯肽的作用機制
胰高血糖素樣勝肽-1 (GLP-1) 是一種由胰 美國手機號碼粉 高血糖素原基因 (GCG) 編碼的腸促胰島素激素，主要由腸 L 細胞和腦幹神經元子集分泌。其作用是透過 GLP-1 受體 (GLP-1R) 介導的，GLP-1R 是一種廣泛表達於週邊和中樞神經系統的 BG 類蛋白偶聯受體。
利拉魯肽是一種短效 GLP-1R 激動劑，可降低食慾並減緩胃排空，使其成為市場上第一個基於 GLP-1 的抗肥胖藥物。儘管 GLP-1R 在大腦中廣泛表達，但其激動劑調節食物攝取和體重的精確神經機制仍知之甚少。
在這項研究中，研究人員發現GLP-1受體（GLP-1Rs）在LS背側大量表達，並且他們發現利拉魯肽強烈活化該區域的GLP-1R陽性（LS GLP-1R ）神經元。 LS中GLP-1R的敲低減弱了利拉魯肽對攝食抑制和減肥的作用，而下丘腦區域的靶向敲低，例如下丘腦室旁核（PVN）和下丘腦弓狀核（Arc） ，則未能發揮作用。這表明 LS 中的 GLP-1R 介導了利拉魯肽的厭食作用。
神經活動和行為影響
此外，研究人員透過在自由活動的小鼠 馬來西亞數據 中使用光纖光度測定法研究了自然餵食期間LS GLP-1R神經元的內在活性。他們觀察到食物消耗開始時Ca 2+訊號顯著下降，這種訊號在整個進食期間持續存在，並在餵食結束後恢復到基線。這些神經元的活化會抑制進食並減輕體重，類似於利拉魯肽的作用。相反，這些神經元的失活大大削弱了利拉魯肽的食慾和減肥功效。
這項研究為進食行為背後的神經機制提供了寶貴的見解，為治療飲食失調和肥胖的新策略以及進一步探索 GLP-1 信號通路鋪平了道路。